导读 大脑的神经元受到一层名为髓鞘的绝缘层的保护。在某些疾病(如多发性硬化症)中，这层保护层会受损和丢失，导致神经元亡和残疾。《FEBS 杂志...
大脑的神经元受到一层名为髓鞘的绝缘层的保护。在某些疾病(如多发性硬化症)中，这层保护层会受损和丢失，导致神经元亡和残疾。《FEBS 杂志》上发表的新研究揭示了一种名为 C1QL1 的蛋白质对于促进产生髓鞘的特化细胞的替换的重要性。
这一发现对于持续开发治疗脱髓鞘疾病的新疗法和改良疗法具有重要意义。
在小鼠身上进行的实验中，删除编码 C1QL1 的基因会导致少突胶质细胞(产生髓鞘的细胞)成熟的速度延迟，从而导致神经元髓鞘形成减少。
在给小鼠喂食一种破坏髓鞘的药物后，缺乏 C1QL1 蛋白的小鼠少突胶质细胞的恢复和髓鞘形成延迟。然而，让小鼠表达更多的 C1QL1 会导致停药后少突胶质细胞数量增加和髓鞘形成增加，这表明 C1QL1 有助于恢复受损的髓鞘层。因此，增强 C1QL1 的试验性疗法可能有望对抗脱髓鞘疾病。
康涅狄格大学健康中心的通讯作者 David C. Martinelli 博士表示：“我们对 C1QL1 的基础研究尚处于起步阶段，但它有可能成为一种治疗多发性硬化症的新方法。多发性硬化症患者的新药物治疗方案可能会对他们的生活质量产生重大影响。”